INTRODUÇÃO: A disfunção da fosforilação oxidativa das mitocôndrias do hepatócito está envolvida na fisiopatologia da disfunção orgânica subseqüente à icterícia obstrutiva (IO). Entretanto, a precocidade da ocorrência desta disfunção permanece obscura. OBJETIVO: Avaliar o efeito precoce da IO na função respiratória mitocondrial em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar machos (200 a 250g) foram randomizados em 3 grupos que foram submetidos a laparotomia mais: IO por 24hs (grupo 1d)(n=10); IO por 7 dias (grupo 7d)(n=10; procedimento simulado (grupo CTR)(n=12). Ao final dos períodos de IO, foram determinados: bilirrubina sérica total, atividade de enzimas hepáticas (TGO, TGP, Gama-GT, FA), e as fases S3 e S4 da respiração mitocondrial, bem como o razão do controle respiratório (RC = S3/S4), e a razão entre consumo de ADP/consumo de oxigênio (ADP/O). RESULTADOS: Observou-se significativo aumento de bilirrubina sérica total, enzimas hepáticas, e consumo de O2 durante a respiração basal (S4) no grupo de IO por 24hs (ANOVA, p=0.009). Após adição de ADP, a taxa de consumo de O2 (S3) não diminuiu significativamente no grupo de IO, comparado com o CTR (ANOVA, p>0.05); entretanto, a razão do controle respiratório (RC) foi significativamente mais baixa comparada com o CTR (ANOVA, p=0.001). Os efeitos observados na respiração mitocondrial no grupo do dia 1d estavam exacerbados no grupo 7d. CONCLUSÃO: Estes resultados indicam que a icterícia obstrutiva induz depressão precoce (24hs) da respiração mitocondrial, e pode assim levar à redução da produção de ligações de alta energia.

INTRODUCTION: Oxidative phosphorylation dysfunction of hepatocyte mitochondria is involved in the pathophysiology of organ dysfunction following obstructive jaundice (OJ). However the time period from biliary occlusion to the occurrence of the dysfunction has not been determined decisively. PURPOSE: To evaluate the early effects (1 d and 7 d) of OJ on liver mitochondria respiratory function in rats. METHODS: Male Wistar rats (200-250 g) were randomly divided into the following 3 groups: laparotomy plus OJ for 24 h (1d group) (n = 10); laparotomy plus OJ for 7 d (7d group) (n = 10); sham control procedure (CTR group) (n = 12). At the end of OJ periods, total serum bilirubin level, hepatic enzyme activity levels (GOT, GTP, Gama-GT, ALP), mitochondrial respiration phases S3 and S4, as well as the respiratory control ratio (RC = S3/S4), and ADP consumption/oxygen consumption (ADP/O) ratio, were determined. RESULTS: Total serum bilirubin, activity of most hepatic enzymes, and O2 consumption during basal (S4) respiration were increased in the 1d and 7d groups (ANOVA, p = 0.05 vs. CTR). After ADP addition, the O2 consumption rate (S3) in the 1d group remained similar to the CTR rate (ANOVA p > .05), while the RC rate was reduced (ANOVA, p = 0.001) vs. CTR. The effects observed on mitochondrial respiration in the 1d group were exacerbated in the 7d group. CONCLUSION: These results indicate that OJ induces early (24 h) depression of liver mitochondria respiration, and thus may lead to early reduction in the production of high energy bonds.

INTRODUCÃO: A isquemia/reperfusão intestinal ou hepática induz lesão pulmonar aguda em modelos animais de falência de múltiplos órgãos. O fator de necrose tumoral (TNF-alfa) está envolvido no mecanismo inflamatório da síndrome da angústia respiratória aguda. Embora a cascata inflamatória que leva à síndrome da angústia respiratória aguda tenha sido extensamente investigada, os componentes mecânicos desta ainda não são completamente compreendidos. Nós levantamos a hipótese de que a isquemia/reperfusão esplâncnica provoca aumento da reatividade contráctil das vias aéreas, bem como aumento do TNF-alfa sérico. OBJETIVO: avaliar a reatividade da musculatura lisa brônquica sob estimulação com metacolina, e medir os níveis séricos de TNF-alfa após isquemia/reperfusão intestinal e/ou hepática em ratos. MÉTODO: Ratos Wistar foram submetidos a 45 min de isquemia intestinal, ou 20 minutos de isquemia hepática, ou a ambas (isquemia dupla), ou controle, seguidos por 120 min de reperfusão. A resposta brônquica a concentrações molares (10-7 to 3x10-4) de metacolina foi avaliada usando-se uma preparação ex-vivo de musculatura brônquica. RESULTADOS: A resposta brônquica (g/100mg de tecido) mostrou reatividade aumentada a concentrações crescentes de metacolina na isquemia intestinal e isquemia dupla, mas não na isquemia hepática. Similarmente, o TNF-alfa sérico aumentou na isquemia intestinal e isquemia dupla, mas não na isquemia hepática. CONCLUSÃO: Isquemia intestinal, quer isolada ou associada à hepática, provocou hiper-reatividade da musculatura brônquica, sugerindo um possível papel da constrição brônquica na disfunção respiratória conseqüente à isquemia/reperfusão esplâncnica. Este aumento foi simultâneo ao do TNF-alfa sérico, porém o possível efeito causal do TNF-alfa na contractilidade brônquica permanece a ser determinado.

INTRODUCTION: Intestinal or hepatic ischemia/reperfusion induces acute lung injury in animal models of multiple organ failure. Tumor necrosis factor (TNF)- alpha is involved in the underlying inflammatory mechanism of acute respiratory distress syndrome. Although the inflammatory cascade leading to acute respiratory distress syndrome has been extensively investigated, the mechanical components of acute respiratory distress syndrome are not fully understood. Our hypothesis is that splanchnic ischemia/reperfusion increases airway reactivity and serum TNF-alpha levels. OBJECTIVE: To assess bronchial smooth muscle reactivity under methacholine stimulation, and to measure serum TNF-alpha levels following intestinal and/or hepatic ischemia/reperfusion in rats. METHOD: Rats were subjected to 45 minutes of intestinal ischemia, or 20 minutes of hepatic ischemia, or to both (double ischemia), or sham procedures (control), followed by 120 minutes of reperfusion. The animals were then sacrificed, and the bronchial response to increasing methacholine molar concentrations (10-7 to 3 x 10-4) was evaluated in an ex-vivo bronchial muscle preparation. Serum TNF-alpha was determined by the L929-cell bioassay. RESULTS: Bronchial response (g/100 mg tissue) showed increased reactivity to increasing methacholine concentrations in the intestinal ischemia and double ischemia groups, but not in the hepatic ischemia group. Similarly, serum TNF-alpha (pg/mL) concentration was increased in the intestinal ischemia and double ischemia groups, but not in the hepatic ischemia group. CONCLUSION: Intestinal ischemia, either isolated or associated with hepatic ischemia, increased bronchial smooth muscle reactivity, suggesting a possible role for bronchial constriction in respiratory dysfunction following splanchnic ischemia/reperfusion. This increase occurred in concomitance with serum TNF-alpha increase, but whether the increase in TNF-alpha caused this bronchial contractility remains to be determined.

Fístulas digestivas em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA), embora raras, têm sido identificadas desde o esôfago até o ânus, predominando no esôfago. Infecções oportunistas relacionadas à SIDA podem acometer a parede do trato digestivo, levando a formação de fístulas. A Tuberculose é a infecção mais freqüentemente associada com fístula esofágica. Relatamos o caso de uma paciente portadora de SIDA, com tuberculose ganglionar comprometendo o hilo hepático, que evoluiu com fístula entre o ducto colédoco e o duodeno. A literatura revisada indica ser este o terceiro caso de fístula colédoco-duodenal descrito em paciente com tuberculose abdominal, associada à SIDA, e o primeiro em que a infecção pelo Mycobacterium tuberculosis e a fístula colédoco-duodenal foram diagnosticados durante laparotomia exploradora, indicada em paciente com abdome agudo. No paciente com SIDA e dor abdominal, pode ser difícil para o cirurgião decidir, se está indicada laparotomia exploradora, uma vez que, na maioria das vezes, o tratamento clínico apropriado será o melhor.

Allthough infrequent, digestive fistulae in HIV/AIDS patients have been reported throughout the digestive tract from the esophagus to the anus, with predominance of esophageal fistulae. AIDS/HIV-associated opportunistic infections may invade the digestive system and lead to fistula formation. Tuberculosis is the most common infection associated with these esophageal fistulae. We report here one case of bile duct-duodenal fistula in a female AIDS patient with associated abdominal Mycobacterium tuberculosis infection compromising lymphnodes of the hepatic pedicle where the fistula was found. According to the reviewed literature, this is the third case of bile duct-duodenal fistula associated with abdominal tuberculosis in AIDS patient, and the first where both the fistula and the tuberculosis infection were diagnosed at laparotomy for acute abdomen. Whether the AIDS patient with abdominal pain needs or not a laparotomy to treat an infectious disease is often a difficult matter for the surgeon to decide, as most of the times appropriate medical treatment will bring more benefit.